Valitettavasti olemme tottuneet kuulemaan erilaisista dementia mutta yleensä meille ei selitetä selkeästi, mitä aivoille tapahtuu, kun kärsimme näistä sairauksista. Tästä syystä tämän päivän artikkelimme tavoitteena on selittää yksinkertaisimmalla mahdollisella tavalla, mitä aivoillemme tapahtuu, kun meillä diagnosoidaan Alzheimerin tauti.
Puhumme myös yhdestä toiveisimmasta edistyksestä Alzheimerin hoidossa. Tämä uusi löytö julkaistiin äskettäin lehdessä Luonto on niin tärkeää, että saadut tulokset voivat muuttaa tämän taudin kulkua sellaisena kuin sen nykyään tunnemme.
Aivot ja Alzheimer
Kun kärsit Alzheimerin taudista, tapahtuu vakava aivojen rappeutuminen erityisesti neokorteksin entorinaalisen aivokuoren hippokampuksesta (erityisesti otsa- ja ohimolohkot yhdistävästä alueesta) locus coeruleuksen ja raphe-ytimien tyviganglioissa.
Mihin tämä kaikki kuitenkin viittaa? Olemme oppimista muistin ja tunteiden hallinta. Kuten näet, kaikki nämä toiminnot ovat erittäin vaarassa potilailla, jotka kärsivät Alzheimerin taudista.
Ja miten näiden alueiden rappeutuminen tapahtuu? Se johtuu seniilien plakkien tai amyloidiplakkien ja neurofibrillaaristen klustereiden kehittymisestä . Ennen kuin selität, mitä nämä plakit tai klusterit ovat, on kuitenkin tärkeää tietää, mistä hermosolut koostuvat:
- Soma: se on hermosolun keskusrunko, jossa sen ydin sijaitsee ja kaikki tiedot, jotka se saa muilta sitä ympäröiviltä neuroneilta.
- Axon: tämä on suurin somasta tuleva ulkonema, jonka tehtävänä on lähettää neuronin tiedot kaikille muille hermosoluille.
- Dendriitit: ne ovat pieniä laajennuksia, jotka tulevat esiin hermosolun keskusrungosta ja jotka vastaanottavat tietoa muilta hermosoluilta.
Seniiliplakit ovat aivosolujen ulkopuolella olevia kerrostumia, jotka koostuvat ytimestä, jonka proteiini tunnetaan beeta-amyloidina . Näitä kerrostumia ympäröivät aksonit ja dendriitit, jotka ovat rappeutumassa. Tämä rappeutuminen on luonnollinen prosessi kaikissa ihmisaivoissa, eikä se siksi ole patologinen.
Seniililaattojen läheltä löydämme myös mikrogliosyytit aktiivinen ja astrociti reaktiiviset solut, jotka osallistuvat muiden haitallisten solujen tuhoamiseen. Myös ns. fagosyyttiset gliasolut puuttuvat ja tuhoavat aksonit ja rappeutuneet dendriitit jättäen vain beeta-amyloidiytimen.
Nuerofibrillaariset klusterit koostuvat kuolevasta neuronista, joka sisältää solujen välisen kertymän yhteen kietoutuneita tau-proteiinisäikeitä . Normaali tau-proteiini on mikrotubulusaine, joka edustaa solun kuljetusmekanismia.
Alzheimerin taudin kehittymisen aikana
Nämä ionit muuttavat myös aineiden kuljetusta solussa, joka sitten kuolee ja jättää proteiinifilamenttien massan paikoilleen.
Odota, sanoimmeko vain, että neuronit heikkenevät? Kyllä, se on totta, ja se on luonnollinen ihmisen ikääntymisprosessi. Alzheimerin tapauksessa amyloidiplakkien muodostuminen johtuu kuitenkin viallisen beeta-amyloidin muodon tuotannosta, mikä nopeuttaa hermosolujen kuolemaa ja erottaa prosessin normaalista ikääntymisestä.
Tämä tarkoittaa, että koskien plastisuus että kaikissa aivoissa on hermosoluja, jotka rappeutuvat, mutta eivät aiheuta vaurioita tai jotka korvataan muilla, tässä prosessissa syntyy muutos beeta-amyloidiplakkien vuoksi.
Alzheimerin taudin uuden hoidon merkitys
Äskettäin lehti Luonto julkaisi artikkelin otsikolla Alzheimerin tauti: Amyloidi-β-proteiinin hyökkäys kirjoittanut Eric M. Reiman joidenkin yhteistyökumppaneiden kanssa. Tämä artikkeli selittää uuden edistyksen löytämisen Alzheimerin taudin hoidossa, erityisesti beeta-amyloidiproteiinin osalta.
Reimanin ja hänen yhteistyökumppaneidensa tutkimus keskittyy uusi lääke, joka estää hermosolujen tuhoutumisen ja amyloidiproteiiniplakkien kertymisen joita, kuten aiemmin selitimme, pidetään yhtenä Alzheimerin taudin kognitiivisen heikkenemisen tärkeimmistä syistä.
Félix Viñuela, neurologi ja tutkija Virgen Macarena -sairaalassa Sevillassa, Espanjassa, julisti, että tämä lääke saavuttaa aivot, liittyy myrkyllisten aineiden kerrostumaan ja eliminoi sen sieltä. Lisäksi pystyimme näkemään, että suurempi määrä lääkettä antaa potilaille parempaa toipumista.
Samat tutkijat kuitenkin korostavat, että tällä hetkellä kyseessä on tutkimus, joka on tehty 300 sairaalassa Pohjois-Amerikassa, Euroopassa ja Aasiassa, erityisesti potilailla, jotka kärsivät lievästä kognitiivisesta häiriöstä (MCI) ja että vaikka tämä on erittäin toiveikas edistysaskel, on vielä pitkä matka kuljettavana ennen kuin sitä voidaan käyttää ja sen myönteisiä pitkän aikavälin vaikutuksia voidaan osoittaa.
